منوعات
مقالة بعنوان ( فرز الذكريات ) للدكتور علي حسن سلمان ناصر
بقلم الدكتور علي حسن سلمان ناصر
لجنة سرية لفرز الذكريات.. من يحذف ذكرياتك دون علمك
كشفت دراسة علمية حديثة نشرتها جامعة روكفلر في مجلة Nature عن آلية غير مسبوقة توضح كيف يقرر الدماغ أيّ الذكريات تستحق البقاء على المدى الطويل، وأيّها يجب أن تتلاشى سريعا.
وتخلص الدراسة إلى أن الذاكرة لا تعتمد على “مفتاح واحد” كما كان يُعتقد سابقا، بل على سلسلة من “مؤقتات جزيئية” تعمل على مراحل متتابعة داخل مناطق متعددة من الدماغ.
واعتمد فريق البحث، بقيادة العالمة بريا راجاسيثوباثي، على نموذج سلوكي مبتكر باستخدام الواقع الافتراضي، طُوّر خصيصا للفئران، بهدف مراقبة كيفية التمييز بين الذكريات المتكررة والمهمة وتلك العارضة، وفقا لـ scitechdaily.
وقد أتاح النظام للعلماء التحكم في عدد مرات تعرض الفئران لكل تجربة، ومتابعة ما إذا كانت الذكريات الناتجة ستترسخ أم ستُنسى.
وأكدت الدراسة أن الحُصين لا يعمل بمفرده في تخزين الذكريات كما كان يُعتقد سابقا، بل يشكّل نقطة البداية فقط. أما الدور المركزي فيعود إلى المهاد، الذي يتصرف كـ”مركز فرز” يحدد الذكريات الجديرة بالانتقال إلى القشرة الدماغية وتحويلها إلى ذكريات طويلة الأمد.
وباستخدام تقنيات تعديل الجينوم عبر CRISPR، تمكن الباحثون من تحديد ثلاثة منظمات جينية رئيسية تتحكم في استمرارية الذاكرة، وهي: Camta1 وTcf4 في المهاد، وAsh1l في القشرة الحزامية الأمامية.
وأظهر تعطيل هذه الجزيئات أن كلًّا منها يتحكم في مرحلة مختلفة من مراحل تثبيت الذكرى، ما يؤكد أن عملية ترسيخ الذاكرة تتقدم عبر سلسلة من المؤقتات الزمنية.
وتوضح راجاسيثوباثي أن المؤقتات الجزيئية الأولى تعمل بسرعة لفرز المعلومات الأولية، ثم تتبعها مؤقتات أبطأ تُعزّز الروابط العصبية وتجعل الذكرى أكثر ثباتا.
وتضيف: “ما لم تتم ترقية الذكرى عبر هذه المراحل، فإن الدماغ يكون مهيأ لنسيانها بسرعة”.
ولفتت الدراسة إلى أن أحد الجزيئات الأساسية، Ash1l، ينتمي إلى عائلة بروتينات تلعب دورا مشابها في أنظمة بيولوجية أخرى، مثل الجهاز المناعي، حيث تساعد الخلايا على “تذكر” العدوى السابقة.
وترى الباحثة أن فهم هذه الآليات قد يفتح الباب أمام حلول جديدة لعلاج اضطرابات الذاكرة مثل مرض الزهايمر، عبر تطوير طرق لتحويل الذكريات إلى مسارات بديلة في الدماغ تتجاوز المناطق المتضررة.
وتؤكد: “إذا استطعنا تحديد المناطق الثانوية المسؤولة عن تثبيت الذكريات، فقد نتمكن من تجاوز الأضرار وإتاحة الفرصة لمناطق سليمة للتعويض”.
وتخطط راجاسيثوباثي وفريقها الآن لدراسة العوامل التي تشغّل هذه المؤقتات الجزيئية وتحدد مدة فعاليتها، بهدف فهم أعمق لمعيار الدماغ في تقدير قيمة كل ذكرى والقرار ببقائها أو اندثارها.
A secret committee to sort out memories.. Who deletes your memories without your knowledge,
A recent scientific study published by Rockefeller University in the journal Nature revealed an unprecedented mechanism that explains how the brain decides which memories are worth staying in the long term, and which should fade quickly.
The study concludes that memory is not based on “one key” as previously thought, but on a series of “molecular timers” that operate in successive phases within multiple areas of the brain.
The research team, led by scientist Pria Rajasethopathi, relied on an innovative behavioral model using virtual reality, developed specifically for mice, with the aim of observing how to distinguish between repetitive and important memories and those incidental, according to scitechdaily.
The system allowed scientists to control the number of times the mice were exposed to each experiment, and to monitor whether the resulting memories would take root or forgotten.
The study confirmed that the hippocampus does not work alone in storing memories as previously thought, but only constitutes the starting point. The central role goes back to the thalamus, which acts as a “sorting center” that identifies memories worth moving to the cerebral cortex and turning them into long-term memories.
Using genome editing techniques via CRISPR, the researchers were able to identify three main genetic organizations that control memory continuity: Camta1, Tcf4 in the thalamus, and Ash1l in the anterior cingular cortex.
The disabling of these molecules showed that each of them controls a different stage of memory fixation, confirming that the memory consolidation process progresses through a series of time timers.
Rajasethopathi explains that the first molecular timers work quickly to sort the initial information, then followed by slower timers that strengthen neural connections and make memory more stable.
She adds: “unless the memory is promoted through these stages, the brain is prepared to quickly forget about it.”
The study pointed out that one of the basic molecules, Ash1l, belongs to a family of proteins that play a similar role in other biological systems, such as the immune system, where cells help “remember” the previous infection.
Understanding these mechanisms may open the door to new solutions to treat memory disorders such as Alzheimer’s disease, by developing ways to turn memories into alternative pathways in the brain that go beyond the affected areas.
”If we can identify secondary areas responsible for fixing memories, we may be able to bypass the damage and provide healthy areas with the opportunity for compensation,” she asserts.
Rajasethopathy and her team are now planning to study the factors that occupy these molecular terms and determine the duration of their effectiveness, with the aim of a deeper understanding of the brain’s criterion in estimating the value of each memory and the decision to survive or extinct.
